中国移植后糖尿病诊疗技术规范（2019版）

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1、第10卷 第1期2019 年 1 月Vol. 10 No. 1Jan. 2019器官移植Organ Transplantation【 摘要 】 为了进一步规范中国移植后糖尿病（ PTDM）的诊断和治疗，中华医学会器官移植学分会组织器官移植专家和糖尿病专家 ，总结器官移植后血糖异常的国内外最新进展，在中国器官移植术后糖尿病诊疗指南（2016 版 ）的基础上，结合临床实践，从 PTDM 的定义和诊断标准、流行病学 、危险因素和发病机制 、对移植受者和移植物预后的影响、预防及治疗策略等方面，制定 PTDM 诊疗技术规范（2019 版）。【 关键词 】 移植后糖尿病； 2 型糖尿病； 空腹血糖 ；随机

2、血糖；糖化血红蛋白；胰岛细胞；空腹血糖受损；糖耐量减低【 中图分类号 】 R617，R587.1 【 文 献标志 码 】 A 【 文章编号 】 1674-7445（2019） 01-0001-09中国移植后糖尿病诊疗技术规范（2019版）中华医学会器官移植学分会DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2019.01.001基金项目：国家自然科学基金（81570680）执笔作者单位： 100091 北京，中国人民解放军总医院第八医学中心全军器官移植研究所（石炳毅） ，内分泌科（贾晓伟）；山西省第二人民医院（李宁）通信作者：石炳毅，男， 1953 年生，博士，主任医师，博士研究

3、生导师， 研究方向为器官移植， Email： ；李宁，Email：SXTYL移植后糖尿病（post transplantation diabetes mellitus, PTDM）指器官移植术后发现的糖尿病，是器官移植后常见的并发症。PTDM 能增加移植物相关并发症的风险，如排斥反应、移植物功能减退或丧失以及感染，最终影响受者的长期生存1-3。PTDM 还会增加受者心血管疾病的发生率和病死率4。为了进一步规范其诊断和治疗，中华医学会器官移植学分会组织器官移植专家和糖尿病专家，总结器官移植后血糖异常的国内外最新进展，在中国器官移植术后糖尿病诊疗指南（2016 版 ）的 基 础上，结合临床实践，制

4、定本规范。1 PTDM 的定义和诊断标准2003 年，首个移植后新发糖尿病（ new onset diabetes after transplantation, NODAT）指南由多个相关领域专家组成国际性的专家委员会制订5，首次提出了 NODAT 的概念， 指器官移 植前无糖尿病，术后出现糖代谢紊乱、空腹血糖受损（ impaired fasting glucose， IFG）、糖耐量减低（ impaired glucose tolerance，IGT ）甚至发生糖尿病 。该指南参照美国糖尿病协会 （American Diabetes Association, ADA ）和世界卫生组织（ Wo

5、rld Health Organization, WHO）关于非移植人群的糖尿病诊断标准，定义 NODAT 的诊断标准 ： 至少 1 次空腹血糖 （ fasting plasma glucose，FPG） 7 mmol/L，随机血糖（ random plasma glucose，RPG）11.1 mmol/L 且有症状，或口服葡萄糖耐量试 验（ oral glucose tolerance test，OGTT）中 2 h 血 糖 11.1 mmol/L。该定义并未排除移植术后早期的高血糖状态。2014 年，第 2 个国际指南发表，肾移植受者高血糖的诊断仍沿用 ADA 制订的糖尿病和糖尿病前期

6、的 诊断标准（表 1）， 但 对于疾病名称和诊断时机等进行了重大更新6。该指南将 NODAT 更名为PTDM，取消“新发”这个冠名，因为即使很多患者在移植后才诊断为糖尿病，也不能确定糖尿病是移植后新发生的。移植之前糖尿病的诊断与否，很大程度上与不同中心的筛查方法有关。多数中心仅采用 FPG和糖化血红蛋白（ HbA1c）筛查移植前受者，这两种方法灵敏度明显低于 OGTT 试验。因此，并不能明确移植受者术后出现的糖尿病是否为“新发 ”，故诊疗规范2第10卷器官移植2014 年指南更改为 PTDM。同时，由于移植术后早期病情不稳定、大剂量使用糖皮质激素、感染以及其他危险因素的共存，很多患者出现糖耐量

7、异常或达到糖尿病诊断标准，但随着机体状态改善、运动量增加和糖皮质激素用量减少，这种高血糖状态可恢复正常。新指南建议，将 PTDM 的诊断时间推迟到患者出院之后、状态稳定且免疫抑制方案调整至日常维持剂量时。2 PTDM 的流行病学移植后数周内血糖升高非常普遍，肾移植后床旁RPG11.1 mmol/L 的发生率为 87%7，并非所有术后高血糖的移植受者最终都会转化为 PTDM。PTDM发生率为 2% 50%，发生率差异较大与各研究中心采取的筛查方法、诊断标准、观察时间以及术后免疫抑制剂方案的不同明确相关。肾移植中， PTDM 在移植后早期即可发生，通常发生于术后 3 6 个月，平均诊断 时 间为

8、4.3 个月 8；PTDM 的 1 年累积发生率为 31.4%，其中大部分发生于 6 个月内 （ 总体发生率26.4%），5 年后累积发生率为 46.3% 9；成人肾移植术后 36 个月 PTDM 发生 率 为 41%10；移植 1 年后的年发生率下降至 4% 6%11。随着随访时间的延长，肾移植后 PTDM 的发生率 呈 下降趋势，部分 PTDM患者的病情甚至能得到逆转12-13，这可能与胰岛 细胞功能恢复有关 14。在心脏、肝脏和肺脏移植受者中，PTDM 的发病情况也具有相似的特点15-17。许多患者在移植前已出现血糖异常，对等待肾移植患者行 OGTT， 37.1%存在血糖异常 ，包括 I

9、FG 或IGT， 8.1%存在糖尿病。如果单纯筛查 FPG 则仅能发现其中 22%的糖尿病患者18。因此，对等待移植的患者有必要采取合理的筛查措施以及时发现血糖异常11。3 PTDM 的危险因素和发病机制不同实体器官移植受者发生 PTDM 的危险因素类似，包括移植相关和非移植相关两大类19。非移植相关危险因素包括男性、年龄、种族、肥胖、基因易感性或糖尿病家族史、代谢综合征、移植前 IGT或 IFG、炎症标志物升高、成人多囊肾 、间质性肾炎等 ；移植相关危险因素包括使用糖皮质激素、钙神经蛋白抑制剂（ calcineurin inhibitor, CNI）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mammali

10、an target of rapamycin，mTOR）抑制剂、病毒感染、移植后体质量增加等。胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的平衡是维持正常血糖水平的关键。 PTDM 是一类与应用免疫抑制剂相关的糖尿病，同时，移植受者自身的糖尿病危险因素对于 PTDM 的发生至关重要。 PTDM 与 2 型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus， T2DM）的发病机制有相似性 ，即同时出现外周胰岛素抵抗增加或胰岛素敏感性下降及胰岛 细胞分泌功能减弱 ，从而导致糖耐量减低12。虽然肾移植术后受者的胰岛素敏感性可改善，但胰岛素的分泌能力仍不足，因此提示胰岛 细胞功能衰竭可能是 PTDM 发生更为

11、关键的因素20-22，早期使用胰岛素保护 细胞功能有助于降低 PTDM 的发生率23。3.1 免疫抑制剂的作用CNI 是移植术后普遍应用的免疫抑制剂，主要包括他克莫司（ tacrolimus， FK506）和环孢素 （ ciclosporine，CsA）11。由于钙神经蛋白 /活化 T细胞核因子（nuclear 表 1 ADA 制定的糖尿病和糖尿病前期诊断标准Table 1 Diagnostic criteria of diabetes and prediabetes by ADA诊 断 ADA 标准a糖尿病糖尿病症状且 RPG11.1 mmol/L （200 mg/dL ）或 FPG7.0

12、mmol/L （ 126 mg/L）或2HPG1 1.1 mmol/L（200 mg/dL ）或 HbA1c6.5%糖尿病前期病变 （ prediabetes）空腹血糖受损（IFG） FPG 5.6 6.9 mmol/L（100 124 mg/dL）糖耐量减低（IGT ） FPG 6.1 7.0 mmol/L 且 2HPG 7.8 11.0 mmol/L高危患者 HbA1c 5.7% 6.4%正常糖耐量 FPG5.6 mmol/L（100 mg/dL ）且 2HPG7.8 mmol/L（140 mg/dL ）且 HbA1c5.7%RPG 为随机血糖，指 1 日中不论上次进餐时间的任意时刻血糖；

13、 FPG 为空腹血糖 ，指至少 8 h 无热量摄入； OGTT 为口服葡萄糖耐量试验，使用 75 g 无水葡萄糖水溶液后口服进行； 2HPG 为 OGTT 2 h 血糖；HbA1c 为糖化血红蛋白；糖尿病症状包括多尿、多饮和不明原因的体质量降低。a血糖异常次日必须复查静脉血糖以确认诊断，任何情况下都必须排除明确的急性代谢异常导致的高血糖中华医学会器官移植学分会中国移植后糖尿病诊疗技术规范（2019版）3第1期factor of activated T cells，NFAT ）通路能调节胰岛 细胞的生长和功能24，因此使用 CNI 则不可避免地引起血糖升高，甚至导致 PTDM。体内和体外研究均已

14、证实这些效应25-26，其中 FK506 的致病效应 更强27。糖皮质激素可通过刺激胰高血糖素分泌，增加肝糖输出，这一效应具有剂量相关性28。此外，这类药物也可增加胰岛素抵抗并抑制胰岛素分泌29，剂量进一步增加时，可诱导胰岛细胞凋亡30。mTOR 抑制剂影响胰岛素信号传导途经，加重胰岛素抵抗，同时具有抗增殖作用， 可抑制 细胞增殖，促进 细胞凋亡。其他免疫抑制剂 ，如麦考酚酸（ mycophenolic acid, MPA）类31、硫唑嘌呤（ azathioprine，AZA）等的致病作用相对较低，但联合用药可能增加发病 风险32。3.2 血糖负荷增加 高血糖本身是 细胞的应激因子，高血糖可能

15、通过氧化应激反应抑制胰岛素分泌 ，并导致 细胞凋亡33。移植围手术期应激和麻醉相关的儿茶酚胺和炎症因子能拮抗胰岛素的作用，导致血糖升高。此外，常见的不健康饮食习惯，如大量摄入快速吸收的碳水化合物和饱和脂肪酸以及围手术期缺乏运动，均是导致血糖升高并发展为 PTDM 的因素 34。3.3 疾病状态的影响 胰岛素可通过肾脏清除，终末期肾病 （ end-stage renal disease, ESRD）患者的胰岛素清除减慢35，同时这些患者的胰岛素抵抗增加，因此血糖维持相对平衡状态31。肾移植术后肾功能恢复，胰岛素清除加快，而胰岛素抵抗状态未解除，因此出现胰岛素不足，机体对胰岛素的需求增加，进一步加

16、重了 细胞的应激，导致分泌功能受损，血糖升高，而高血糖本身也是 细胞的应激因子，进一步加重了 细胞损伤。这就产生了一种高血糖、低胰岛素的恶性循环，加速 PTDM的发生，影响受者的预后36。3.4 其他危险因素的作用 传统的 T2DM 发病因素均已证实与 PTDM 发病密切相关。与 18 44 岁的患者相比 ，移植时年 龄 45 岁 患者的 PTDM 发病 风 险增加 2.2 倍；非白种人发病风险增加 2 倍；移植前肥胖者发病风险显著升高；移植后体质量自 60 kg 起每增加 10 kg，PTDM的发病风险增加 1.4 倍；移植前存在代谢综合征也是 PTDM 的独立危险因素 ；丙型肝炎病毒（ h

17、epatitis C virus，HCV）和巨细胞病毒（ cytomegalovirus，CMV）感染均会增加发病风险，分别与胰岛素抵抗增加和胰岛细胞损害相关，移植前积极抗病毒治疗能降低发病风险；多种肾脏疾病如间质性肾炎、常染色体显性多囊肾（ autosomal dominant polycystic kidneydisease, ADPKD）等均证实与 PTDM 风险增加有关。总之，PTDM 发病的主要机制包括胰岛素敏感性降低和 细胞功能衰竭。多种因素与 PTDM发病相关，糖皮质激素、CNI 等免疫抑制剂是重要的致病因素。4 PTDM 对移植受者和移植物预后的影响PTDM 显著增加器官移植受

18、者病死率以及心血管病风险，并可能导致移植物功能丧失。在肾移植中，PTDM 受者病死率和移植肾失功风险增加 ，且与心血管疾病风险升高密切相关， OGTT 血糖每升高 1 mmol/L 可导致全因病死率增加 5%、心血管死亡风险增加 6%、全因移植物功能丧失风险增加 3%37。其他器官移植受者的结果类似15,17,38。5 PTDM 的预防目前尚无证据明确特定的血糖指标与预后的相关性，因此难以明确最理想的筛查手段。虽然有多项研究探讨了 PTDM 的预测工具 ，但其实际效果仍有待进一步研究确定。5.1 筛查指标5.1.1 OGTT 诊断 PTDM 首选 OGTT，OGTT 是诊断PTDM 的金标准。

19、与普通人群相似， OGTT 较 FPG更灵敏 ，也能更有效地发现早期血糖异常 （ IFG 或IGT）的患者，但由于检查所需的时间、人力和物力较高，限制了 OGTT 的广泛使用6。5.1.2 HbA1c HbA1c 是普通人群的糖尿病诊断标准，但对移植受者而言，移植后早期骨髓抑制 、肾功能不稳 定、促红素和输血等因素均会干扰 HbA1c 的 诊断效能 。在移植后最初 12 个 月，HbA1c 不能准确反映血糖升高 ， HbA1c 升 高（ 6.5%）可作为 PTDM 的诊断标准，但不应作为移植 1 年内唯一的实验室诊断标准7。HbA1c 取 5.7% 6.4%为阈值时，其阴性预测值在 93%以上

20、，但其阳性预测值并不理想，因此，HbA1c 是用于移植 2 3 个月后病情稳定受者的良好4第10卷器官移植筛查工具，但不能用于确诊 PTDM 39。5.1.3 FPG FPG 用于移植受者的筛查可能低估实际血糖异常的发生率。原因在于糖皮质激素的应用多在上午，其致高血糖效应在给药后 7 8 h 达到高峰。在肾移植受者术后 6 周内接受含糖皮质激素类药物治疗时，采用 4 pm（16:00 ）毛细血管血糖的午后血糖监测 法（afternoon glucose monitoring, AGM）发现血糖异常的效果优于 OGTT、FPG 以及 HbA1c40。总之，术后早期采取 AGM，术后稳定期采用Hb

21、A1c进行筛查，再进行 OGTT以确诊 PTDM的策略，有助于减少 OGTT 的使用负担，并获得良好的诊断灵敏度40。HbA1c、AGM 筛查联合 OGTT 确诊的方式是兼具检查效率和诊断效能的理想方法。5.2 移植前筛查和预防措施所有准备接受移植的患者均应接受基线状态评估，包括完整的病史和家族史，以应对潜在的糖尿病和其他心血管代谢疾病的危险因素，如高血压、血脂异常和吸烟。应定期检查 FPG 或 OGTT 以评估血糖代谢状态，早期发现糖尿病前期病变 （ IFG 或 IGT），诊断标准参见表 1。另外，对于准备行肾移植的患者 ，由于移植前存在病情和治疗措施的干扰 ，不适合用HbA1c 进行筛查4

22、1。高危患者应立即开始生活方式干预，超重患者至少减重 7%。必要时咨询营养师以加强干预，食谱结构应以低饱和脂肪酸和胆固醇、高负荷碳水化合物，以及膳食纤维为主，这对于合并血脂异常者尤为重要；鼓励患者进行体育锻炼，以每周至少 150 min 的活动量为宜；对于 HCV 感染的患者，应积极采取药物进行抗病毒治疗并获得持续的抗病毒效果，抗 HCV 治疗有助于降低 PTDM 的发生率；合并高血压和高脂血症者，应采取相应的措施控制 ，以减少整体心血管事件的风险41-42。在完善上述综合性术前评估的基础上，根据患者的个体风险特征，进行前瞻性的个体化免疫抑制方案设计，这样有利于在保证移植器官安全最大化的基础上

23、，降低 PTDM 的发病风险43。5.3 移植后筛查和预防措施由于大剂量使用糖皮质激素，移植后 1 周时约66%的患者出现高血糖44。在免疫抑制剂调整至维持剂量之前，建议监测血糖。由大剂量糖皮质激素、手术应激、术后疼痛导致的高血糖，推荐使用胰岛素45。严格控制血糖有引发低血糖的风险，住院患者建议参考以下目标45：监护病房患者，随机血糖控制在 7.8 10.0 mmol/L； 普 通 病 房患者，空腹血 糖 7.8 mmol/L，餐后高峰血糖 10.0 mmol/L；出院之后 ，空腹血糖控制在 5.0 7.2 mmol/L，餐后高峰血糖 10.0 mmol/L。 PTDM 最易发生在移植后 6

24、个月之内，因此，这段时间需定期严密监测血糖并对移植受者进行生活方式指导。移植后血糖异常以及糖尿病前期状态是 PTDM发病的强力预测因素 ，因此对所有移植受者可筛查FPG、HbA1c，具有多种危险因素的高危患者应加做OGTT。筛查频率：术后 4 周内每周 1 次 ；随后 1 年中每 3 个月 1 次 ；此后每年筛查 1 次。 此 外， CNI、mTOR 抑制剂或糖皮质激素治疗启动或剂量显著增加时，也应进行血糖筛查43,46。由于移植术后高血糖普遍存在，所有移植受者应开展血糖自我监测。移植后早期 AGM 较 FPG 更为灵敏，是良好的自我监测指标14。6 PTDM 的治疗策略PTDM 出现后，移植

25、受者应该常规接受 FPG 和HbA1c 复查。 可将 HbA1c 7.0% 7.5%作为治疗目标，每 3 个月复查 1 次。为避免低血糖反应， HbA1c 治疗目标不宜 6.0%。贫血或肾功能不全者，应谨慎解读HbA1c 值 。接受非药物治疗、口服降糖药物或胰岛素治疗者应鼓励进行自我血糖监测。理想的 FPG 为5.0 7.2 mmol/L，餐后高峰血糖 1 1.1 mmol/L 为启动阈值，术后第 1 周控制平均 血糖 10 mmol/L 且 HbA1c13.9 mmol/L）的快速降糖治疗，也可以作为日常单药或联合治疗手段。 PTDM 的治疗可选用胰岛素标准方案 ：基础胰岛素、基础 + 餐前

26、胰岛素或混合方案。6.3 口服降糖药 多种类型的口服降糖药可用于 PTDM 的治疗（表 2）。目前还没有研究证实哪种非胰岛素药物对PTDM 最安全或最有效。药物的选择通常是根据药物的不良反应和可能与受者的免疫抑制方案的相互作用作出的53。表 2 现有降糖药物的临床使用小结Table 2 Summary of the clinical use of available hypoglycemic drugs制 剂 作用机制 优点 缺点 肾功能不全时的剂量双胍类（二甲双胍）减少肝糖输出；改善胰岛素抵抗减轻体质量，不增加低血糖风险；降低肥胖T2DM 患者心血管事件和死亡风险；价廉胃肠道反应；肾功能不全

27、时乳酸酸中毒减量：CKD 3a 期 停用：GFR45 mL/min磺脲类（格列吡嗪、格列齐特等）促进胰岛 细胞释放胰岛素可降低 HbA1c 1% 2%低血糖、体质量增加、肾功能不全时蓄积减量：CKD 3 期 禁用：CKD 4 5 期噻唑烷二酮类 （罗格列酮、吡格列酮）增加胰岛素敏感性经肝脏代谢并不增加血糖风险液体潴留、增加心力衰竭风险；增加骨质疏松、骨折、膀胱癌风险无需调整：CKD 1 3a 期 慎用：CKD 3b 5 期格列奈类 （瑞格列奈1、那格列奈2）促进早时相胰岛素分泌吸收快、起效快、作用时间短、降低餐后血糖、不加速肾衰竭1低血糖、体质量增加、肾衰竭时剂量调整2无需调整1：CKD 1

28、5 期 无需调整2：CKD 1 3a 期 减量2：CKD 3b 4 期 慎用2：CKD 5 期GLP-1 受体激动剂（依克那肽3、利拉鲁肽4）促进胰岛素分泌、减少胰高血糖素产生、增加饱腹感不增加体质量 ( 可能降低 )、低血糖风险小 、降血压胃肠道反应 、胰腺炎影响药物吸收 、价格昂贵、肾功能损害、产生抗体慎用3：eGFR 30 50 mL/min禁用3：eGFR30 mL/min禁用4：eGFR60 mL/min 糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）延缓胃肠道碳水化合物吸收低血糖事件少、不增加体质量且有减轻趋势胃肠道反应 禁用：CKD 4 5 期DDP-4 抑制 剂 ( 西格列汀5、维格列汀6、利格列汀

29、6、沙格列汀7)减慢肠促胰岛素失活不增加体质量价格昂贵、胰腺炎风险、可能致癌禁用5：eGFR60 mL/min 时可安全使用19，二甲双胍在肾移植受者中是安全的56，但在其他类型的器官移植中尚未确定其安全性； DDP-4 抑制剂不与免疫抑制剂相互作用，在小型临床试验中显示出安全性57-58。结合 细胞功能衰竭机制和早期保护 细胞功能的治疗理念，在权衡不良反应的前提下，优先选择安全性良好、兼具 细胞保护作用的二甲双胍和 DDP-4 抑制剂 ，避免磺脲类促泌剂的应用可能对保护胰腺分泌功能有益。6.4 整体治疗策略 既往指南推荐按 “改变生活方式口服降糖药胰 岛 素治疗”的“阶梯化”策略治疗 PTD

30、M 47。近年来随着对 细胞功能衰竭在糖尿病发病中作用的进一步认识，以及早期胰岛功能保护治疗理念的形成，这一治疗策略已经得到修正，临床经验证明胰岛素是这种状态下唯一迅速、安全、有效的降糖药物。目前常用的方案是：在密切监测的基础上，使用胰岛素泵给药，给予中长效基础胰岛素 + 短效胰岛素应对术后早期高血糖，稳定后逐步转变成胰岛素、口服降糖药、生活方式改变的综合性治疗策略。保护胰岛素分泌功能是实施这一策略的关键要素6,14。6.5 控制合并症血脂异常和高血压是 PTDM 的主要合并症，与心血管疾病风险相关的病死率和并发症密切相关。临床上应根据受者的病情 ，制定个体化的调脂、降压目标。调脂药物中，他汀

31、类药物作为移植后高胆固醇血症的一线用药，但部分他汀类药物对免疫抑制剂代谢有影响，应谨慎选用；高甘油三酯血症可选用鱼油、高甘替代物或贝特类药物，但要注意贝特类药物的肾脏不良反应。在各种器官移植中，降压药物均无明显禁忌，可根据利弊权衡单药或联合治疗，目标血压 130/80 mmHg（ 10 mmHg=1.33 kPa）。7 小 结血糖水平是移植后早期和远期管理的重要内容。PTDM 是器官移植后的重要并发症，目前对于 PTDM的发病机制、危险因素、预防 、口服降糖药物应用的临床数据以及长期高血糖的不良结局等很多方面的认识尚不足。早期保护胰腺分泌功能是重要的防治理念，未来有赖于更多的基础和临床研究提供

32、证据，以提高 PTDM 的预防和治疗质量，改善器官移植受者的预后。执笔作者：石炳毅 贾晓伟 李 宁主审专家： 石炳毅审稿专家：敖建华 中国人民解放军总医院第一医学中心蔡 明 中国人民解放军总医院第八医学中心陈 刚 华中科技大学附属同济医院陈 正 广州医科大学附属第二医院陈静瑜 无锡市人民医院陈忠华 华中科技大学附属同济医院丰贵文 郑州大学第一附属医院付绍杰 南方医科大学南方医院傅耀文 吉林大学第一医院宫念樵 华中科技大学附属同济医院郭 晖 华中科技大学附属同济医院黄 洁 中国医学科学院阜外医院黄赤兵 陆军军医大学新桥医院霍 枫 中国人民解放军南部战区总医院鞠卫强 中山大学附属第一医院巨春蓉 广

33、州医科大学附属第一医院李 宁 山西省第二人民医院李新长 江西省人民医院林 涛 四川大学华西医院刘 龙 中国人民解放军北部战区总医院马麟麟 首都医科大学附属北京友谊医院门同义 山东大学附属千佛山医院明长生 华中科技大学附属同济医院彭龙开 中南大学湘雅二医院齐海智 中南大学湘雅二医院曲青山 郑州人民医院石炳毅 中国人民解放军总医院第八医学中心中华医学会器官移植学分会中国移植后糖尿病诊疗技术规范（2019版）7第1期睢维国 中国人民解放军第181医院孙启全 中山大学附属第三医院孙煦勇 中国人民解放军第303医院田普训 西安交通大学第一附属医院王 钢 吉林大学第一医院王 莉 四川大学华西医院王 毅 南

34、华大学附属第二医院王洪伟 山东大学第二医院王彦峰 武汉大学中南医院王长希 中山大学附属第一医院吴建永 浙江大学医学院附属第一医院武小桐 山西省第二人民医院薛武军 西安交通大学第一附属医院张伟杰 华中科技大学附属同济医院张小东 首都医科大学附属北京朝阳医院赵 明 南方医科大学珠江医院郑 瑾 西安交通大学第一附属医院周江桥 武汉大学人民医院1 VALDERHAUG TG, HJELMESTH J, JENSSEN T,et al. Early posttransplantation hyperglycemia in kidneytransplant recipients is associated

35、 with overall long-termgraft lossesJ. Transplantation, 2012, 94(7):714-720.DOI: 10.1097/TP.0b013e31825f4434.2 SIRAJ ES, ABACAN C, CHINNAPPA P, et al. Riskfactors and outcomes associated with posttransplantdiabetes mellitus in kidney transplant recipientsJ.Transplant Proc, 2010, 42(5):1685-1689. DOI:

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